Cholesterinsenker und die Cholesterin Lüge (‚)

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Es wird oft über das Cholesterin diskutiert und viele Menschen sind verunsichert, wer oder wie stark darauf geachtet werden muss. Grundsätzlich ist Cholesterin ein lebenswichtiger Stoff, der in fast allen Geweben des Körpers enthalten ist. Es ist unverzichtbar für viele Stoffwechselvorgänge, zum Beispiel zur Produktion von Gallensäuren sowie für den Aufbau von Vitamin D und Hormonen. Ohne Cholesterin können wir nicht leben und so ist der Körper auf die Eigenproduktion in der Leber angewiesen.
Daneben wird Cholesterin mit der Nahrung aufgenommen, wo es vorwiegend in fettigen Nahrungsmitteln tierischer Herkunft enthalten ist.  Pflanzliche Fette hingegen sind cholesterinfrei. Cholesterin ist eine fettähnliche Substanz und deswegen im Blut nicht löslich. Damit es im Körper transportiert werden kann, wird es an Eiweisse gekoppelt, den so genannten Lipoproteinen. Es gibt einerseits das LDL (low Densitiy Lipoprotein), welches das Cholesterin aus der Leber in die Körperzellen transportiert und das HDL (high Density Lipoprotein), welches überschüssiges Cholesterin aus dem Körper in die Leber zurückbringt.
Problematisch ist, wenn sich zu viel Cholesterin in unseren Blutgefässen befindet, sei es durch eine übermässige Aufnahme mit der Ernährung oder durch ein Ungleichgewicht von Aufnahme und Abbau, messbar durch zu hohe Cholesterin Gesamtwerte, insbesondere ein zu hohes LDL-Cholesterin (LDL-C). Lange bekannt ist, dass Menschen, die ein höheres LDL-C im Blut aufweisen, häufiger an Arteriosklerose (Verkalkung der Gefässe) und damit an Herzkreislauferkrankungen und deren Folgen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall erkranken. Bis heute sind zwar noch nicht alle Ursachen für eine Arteriosklerose bekannt, zu hohes LDL-C ist jedoch einer von vier anerkannten Faktoren, die das Erkrankungsrisiko entscheidend beeinflussen.
Die Höhe des LDL-C im Blut hängt wesentlich von der Fähigkeit unserer Leberzellen zur Aufnahme und Abbau des LDL-C ab. Dafür verantwortlich sind LDL Rezeptoren an der Leberzell-Oberfläche, welche das LDL-C in die Zelle transportieren und abbauen.
Ein Enzym (genannt PCSK-9) führt nun zu einer Reduktion dieser Rezeptoren. Es konnte nachgewiesen werden, dass gewisse Patienten mit einer familiären (angeborenen) Hypercholesterinämie ein sehr aktives Enzym PCSK-9 aufweisen, dadurch weniger LDL-Rezeptoren haben und somit deutlich erhöhte LDL-Werte und damit ein deutlich erhöhtes Risiko für eine Arteriosklerose. Andererseits gibt es Menschen die angeboren einen Defekt dieses Enzyms PCSK-9 und damit sehr tiefe LDLC Werte aufweisen (<1.5mmol/l). Diese Menschen erkranken selten an Arteriosklerose und deren Folgen. Somit zeigen normal genetisch vorkommende Unterschiede, dass die Höhe des LDL-C in Zusammenhang steht mit dem Risiko an einer Arteriosklerose zu erkranken und dass Menschen mit angeboren tiefen LDL-C werten ein tiefes Risiko haben, ohne irgendwelche Nachteile!
Mit Lebensstilveränderungen kann man versuchen das LDL-C günstig zu beeinflussen, Ernährung und körperliche Aktivität können den Cholesterinstoffwechsel verbessern. Aber häufig gelingt es nicht, mit Verhaltensmassnahmen allein den Cholesterinspiegel zu normalisieren. Dann macht es Sinn mit Medikamenten die Werte zu senken, womit wie in zahlreichen Studien gezeigt werden konnte, das Risiko der Arteriosklerose und deren Folgen gesenkt werden kann.
Dies kann durch Hemmung der Eigenherstellung des Cholesterins in den Zellen geschehen (Statine), was zur Folge hat, dass die Zellen eine Art Cholesterinmangel entwickeln. Um diesen zu beheben nehmen sie mehr LDL-C aus dem Blut auf, was zu einer Senkung des Blut LDL-C Spiegels im Blut und zu weniger Gefässablagerungen führt.
Eine Senkung des LDL-C Spiegels kann auch durch eine Aufnahme-Hemmung des Cholesterins im Darm erreicht werden (Ezetemib).
Wer profitiert von einer Behandlung?
Unbestritten ist, dass die Senkung des Cholesterins bei bestehender Arteriosklerose, nach einem Herzinfarkt oder einem Schlaganfall zu einer Senkung der Todesfallrate und der Gefahr eines erneuten Ereignisses führt. Diese Patienten sollten ihr LDL-C möglichst auf Werte < 1,8 besser <1,4 mmol/l senken. Damit wird ihr Risiko deutlich gesenkt erneut einen Herzinfarkt zu erleiden. Dies nennt man Sekundärprophylaxe, das heisst Schutz vor einem erneuten Ereignis.
Profitieren nun auch Patienten ohne nachgewiesene Arteriosklerose?
Im Prinzip ja, aber es müssen sehr viele Patienten behandelt werden(>70 Patienten über ein Jahr), damit statistisch einer davon profitiert. Damit wird der verantwortungsvolle Arzt, dieses Medikament nur dann empfehlen, wenn der Patient ein zusätzlich erhöhtes Risiko aufweist: also bei sehr hohen LDL-C Werten (>4.9mmol/l) oder zusätzlichen Risikofaktoren wie z. Bsp. einem Diabetes mellitus. Dann macht eine medikamentöse Therapie auch ohne nachgewiesene Arteriosklerose Sinn.
Gibt es Nebenwirkungen der Cholesterinsenkung?
Wie alle Medikamente können auch Statine Nebenwirkungen aufweisen. Die häufigsten sind Muskel- und Gelenkbeschwerden (ca. 10-15%), die wenn dieser Effekt bei allen Statinen auftritt, deren Einsatz unmöglich machen. Es gibt Alternativen, so das oben erwähnte Eztemib, welches die Cholesterinaufnahme im Darm hemmt und damit ebenfalls das LDL-C senkt.
Zudem gibt es neue Medikamente, die die natürlich vorkommende Genmutationen nachahmen. Es handelt sich um Antikörper die sich an das Enzym PCSK-9 binden, dieses blockieren, womit die Zahl der LDL-C Rezeptoren auf den Leberzellen ansteigt und das LDL-C vermehrt abgebaut wird. Diese Medikamente sind allerdings sehr teuer und kommen erst bei Versagen der anderen Medikamente zum Einsatz.
Zusammenfassend: Aufgrund aller Daten und Studien macht es Sinn und ist notwendig, dass bei Patienten nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall das Cholesterin gesenkt wird.
Wenn Sie gesund sind, insbesondere keine Herz-Kreislauferkrankung haben aber erhöhte LDL-C Werte, braucht es eine gute Risikoabwägung und offene Gespräche mit ihrem Arzt.